[스크랩] 알콜중독은 두뇌유전자를 바꿀수 있다.

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Full article: http://www.physorg.com/news126353910.html

Brain DNA 'remodeled' in alcoholism

두뇌에서 유전자의 발현을 조절하는 DNA 구조의 재형성하는 것은 알콜중독에서 중요한 역활을 할수 있다. 이러한 이유로
알콜중독자들은 알콜섭취를 멈추기가 힘들수 있다.

미국 시카고 일리노이스 대학의 연구팀은 4월2일자 저널-Journal of Neuroscinec에서 이러한 사실을 발견하였다.

이 연구의 Dr.Subhash 교수는 "이러한 사실은 알콜중독동안에 두뇌에서 염색체구조의 재형성에 관계된 후생유전학적인 변화를 연구한 첫번째 시도이다." 고 말한다.

일리노이스 대학의 연구팀은 동물모델에서 두뇌의 편도에 있는 신경펩타이드 Y의 양이 불안이나 알콜섭치행동을 조절한다는 사실을 밝혀내었다. 새로운 연구에서 그들은 두뇌의 편도에서 연색체의 구조에 영향을 주는 히스톤단백질의 아세틸레이션과 신경펩타이드 Y의 양 정도를 분석하였고, 만성알콜섭취를 종단했을때의 퇴행현상과 관계된 불안행동과의 관계를 연구하였다.


히스톤 단백질 아세틸레이션 - 아미노산 아세틸 기를 히스톤단백질에 결합시켜, 염색체다발을 풀어서 유전자 발현을 촉진하는 현상.
히스톤 단백질 탈아세틸레이션 - 아미노산 아세틸 기를 히스톤단백질로부터 떼어내어 유전자가 보다 강하게 결합하고 뭉치도록 하느 현상

연구팀은 강한 알콜섭취는 염색체의 구조를 유도하는 히스토단백질의 탈아세틸레이션 활동을 감소시켰고, 아세틸레이션 활동을 증가시키고 신경펩타이드 Y의 발현을 증가시켜 동물에서 불안감을 감소시켰다.

반대로 동물실험에서 만성알콜섭취를 중단했을때의 불안증세는 히스톤단백질의 탈아세틸레이션과 관계있고, 히스톤단백질의 아세틸레이션과 신경펩타이드 Y의 발현을 감소시키는 것으로 나타났다.

중요한 사실은 알콜섭취를 중단했을때에 히스톤단백질의 탈아세틸레이션 저해제를 처리하였을경우, 두뇌편도에서 히스톤단백질의 아세틸레이션과 신경펩타이드 발현을 야기하고 불안증세를 억제하였다.

"우리의 발견은 히스톤 탈아세틸레이션에 대한 저해제는 알콜중독을 치료할수 있는 잠재적 치료제가 될수 있다" 고 연구책임자인 Pandey교수는 말한다.

출처 : UFO 우주인의 메시지

글쓴이 : 솔로몬 원글보기

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